Cel pracy wytycza kilka głównych kierunków, tj. ocenę drogi aktywacji krzepnięcia zależnej od TF, ocenę procesu angiogenezy, badanie stężenia heparanazy we krwi oraz w blaszkach miażdżycowych.

Badaniami objęto grupę 86 chorych zakwalifikowanych do endarterektomii i grupę 35 osób zdrowych, stanowiących grupę kontrolną. Analiza statystyczna wyników badań wykazała w blaszkach miażdżycowych i osoczu chorych wielokrotnie wyższe stężenie i aktywność TF niż w osoczu grupy kontrolnej. W homogenacie blaszek miażdżycowych osób chorych stwierdzono wyższe stężenie i aktywność TFPI i TM, tj. inhibitorów procesu krzepnięcia w porównaniu do ich zawartości w osoczu.

Zaobserwowano znacząco wyższe stężenie VEGF w blaszce w porównaniu z osoczem chorych. Stężenie sVEGFR1 było wyższe w osoczu i w homogenacie chorych niż u osób zdrowych, natomiast stężenie sVEGFR2 było najwyższe w grupie kontrolnej, niższe w osoczu chorych, a najniższe w homogenatach blaszek.

Dyskusja poprowadzona jest rzeczowo i kompetentnie. Dowodzi szerokiej wiedzy, umiejętności argumentacji oraz sprawności w posługiwaniu się dostępnymi danymi literaturowymi.
W oparciu o uzyskane obserwacje kliniczne, wyniki badań i ich analizę statystyczną oraz konfrontację z danymi z piśmiennictwa opracowano sześć wniosków logicznie wynikających z pracy i nawiązujących do postawionych celów badawczych.

Praca zawiera wiele oryginalnych, nieznanych w literaturze obserwacji. Pogłębia dotychczasową wiedzę na temat patogenezy miażdżycy, udziału hemostazy i angiogenezy w mechanizmie powstawania niestabilnych blaszek miażdżycowych.